CD21 白细胞分化抗原及其功能       CD21  又称补体受体2(CR2)。胞膜外区有16个CCP结构域和15个CCP结构域两种形式。胞膜外区每个CCP含4个半胱氨酸(Cys)，其中Cysl-Cys4和Cys2-Cys3间形成两个二硫键，构成SCR球状结构。胞质区具有多个PKC和PTK磷酸化部位。CDPI分子表达于成熟B细胞、FDC，以及咽部和宫颈的上皮细胞，是B细胞重要的标记。       CD21是补体片段C3d的受体，结合部位在胞膜外区第1、第2个CCP结构域。CD21与抗原―抗体复合结构上的C3d结合，而复合结构上的抗原分子则与BCR结合，这种交联作用使得BCR、信号复合体CDl9／CD21／CD8l以及受体相关的PTK分子发生聚合，引起PTK活化。激活的PTK再使CDl9分子胞质区上的酪氨酸磷酸化，后者进一步结合包括Src和P1 3K等多种激酶，启动B细胞活化信号转导中鸟苷酸交换因子(GEF)参与的MAPK途径。       CD21还与CD23结合，包括膜型的CD23(FceRⅡ)和可溶型CD23(sCD23)，前者对于IgE产生具有调节作用，而sCD23具有B细胞生长因子(BCGF)样作用，刺激B细胞增殖。另外，当病原微生物或蛋白质抗原上覆盖有C3dg时，可与淋巴滤泡内树突状细胞表面CD21结合，可浓缩抗原并持续提供抗原刺激，在诱导免疫记忆中发挥重要作用。       CD21也是EB病毒受体，因此B细胞是EB病毒易感的靶细胞。EB病毒与CD21结合后通过信号转导及表达病毒编码的反式激活蛋白EBNA2，激活CD21和CD23基因，导致B细胞持续表达CD21和CD23。CD23从胞膜上脱落后形成sCD23作为自分泌的BCGF与CD21结合，使与CD21相连的CDl9分子胞质区酪氨酸发生磷酸化，导致B细胞的转化和增殖。这可能是EB病毒引起传染性单个核细胞增多症(infectiousmononucleosis)的机制。