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企业简介旭月（北京）科技有限公司(http://xuyue.net)，是2005年创立于中关村科技园区的国家高新技术企业。创始人许越先生，曾服务于美国航空航天局NASA，是现代“非损伤微测技术（NMT）”奠基人，动态分离子组学（imOmics）创始人，NMT产业化倡导者，美国扬格公司（http://youngerusa.com）现任总裁。联系方式电话：010-82622628 公司地址：北京市海淀区苏州街49-3号盈智大厦601 邮编：100080......

JIPB西农王存：NMT发现ABA会抑制硝酸根内流负调控植物硝酸盐吸收

上一篇 / 下一篇 2021-01-27 14:33:18

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NMT作为生命科学底层核心技术，是建立活体创新科研平台的必备技术。2005年~2020年，NMT已扎根中国15年。2020年，中国NMT销往瑞士苏黎世大学，正式打开欧洲市场。

感谢本文一作西农生科院苏行博士校稿

基本信息

主题：NMT发现ABA会抑制硝酸根内流负调控植物硝酸盐吸收

期刊：Journal of Integrative Plant Biology

影响因子：4.885

研究使用平台：NMT植物营养创新平台

标题：Abscisic acid signaling negatively regulates nitrate uptake via phosphorylation of NRT1.1 by SnRK2s in Arabidopsis

作者：西北农林科技大学王存、苏行

检测离子/分子指标

NO₃^-

检测样品

拟南芥根

中文摘要（谷歌机翻）

氮（N）是植物生长和生产力的限制性养分。植物激素脱落酸(ABA)被认为在波动的氮环境中对硝酸盐的吸收起着重要作用。然而，ABA参与N缺乏反应的分子机制在很大程度上是未知的。在这项研究中，我们证明ABA信号传导元件，特别是三个亚类IIISUCROSE NON-FERMENTING1(SNF1)-RELATED PROTEINKINASE 2S（SnRK2）蛋白，在拟南芥N缺乏条件下的根部觅食和对硝酸盐的摄取中起着作用。Snrk2.2snrk2.3snrk2.6三倍突变体在硝酸盐缺乏的情况下，与野生型植株相比，长出了更长的主根，并有更高的硝酸盐流入和积累速率。SnRK2.2/2.3/2.6蛋白在体外和体内与硝酸盐转导受体NITRATE TRANSPORTER1.1（NRT1.1）相互作用并使其磷酸化。SnRK2s对NRT1.1的磷酸化导致硝酸盐摄取量显著减少，并损害了根的生长。此外，我们还发现NRT1.1Ser585是一个以前未知的功能位点：磷酸化的NRT1.1S585D在低亲和力和高亲和力运输活动中都受到损害。综上所述，我们的研究结果为我们提供了关于植物在N缺乏的情况下如何通过ABA信号传递微调生长的新见解。

离子/分子流实验处理

4日龄拟南芥幼苗0.01 mM NO₃^-培养4 d

离子/分子流实验结果

为了研究snrk2.2snrk2.3snrk2.6突变体的长根是否是由于氮吸收增加所致，研究通过检测根表面的NO₃^-流速来分析NO₃^-的内流情况。首先，将在1/2 MS培养基上4日龄幼苗转移到有0.01 mM NO₃^-的无N培养基上。处理4 d后，采用非损伤微测技术（NMT）对幼苗根表面的硝酸盐流速进行分析。使用NRT1.1缺失突变体chl1-5作为研究的实验对照，该突变体的硝酸盐吸收被抑制。在缺氮条件下，snrk2.2snrk2.3snrk2.6突变体的硝酸盐内流速率明显高于野生型，而chl1-5突变体的硝酸盐内流速率要低得多（图1C, D）。为了研究ABA在缺氮条件下是否影响硝酸盐内流，研究使用10 μM ABA处理的WT，chl1-5和snrk2.2snrk2.3snrk2.6幼苗进行了硝酸盐流速分析。ABA抑制了野生型和chl1-5突变体中硝酸盐的内流，而在snrk2.2snrk2.3snrk2.6突变体中没有发现类似情况（图1C, D）。这些结果表明，在缺氮条件下，ABA通过SnRK2.2/2.3/2.6负调控硝酸盐的吸收。

图1. 硝酸盐在拟南芥根尖表面的内流情况

此外，NRT1.1^S585D /chl1-5株系的硝酸盐内流速率与chl1-5突变体相似，显著低于WT、NRT1.1/chl1-5和NRT1.1^S585A /chl1-5植株（图2D，E）。

图2. 硝酸盐在拟南芥根尖表面的内流情况

其他实验结果

ABA信号在拟南芥对缺氮的响应中起负调节作用。
SnRK2.2/2.3/2.6在拟南芥响应缺氮时发挥冗余功能（function redundantly）。
在缺氮条件下，ABA通过SnRK2.2/2.3/2.6负调控硝酸盐的吸收。
SnRK2s在体内外均与NRT1.1相互作用。
SnRK2.6/OST1磷酸化NRT1.1的NT和CT（28-amino-acid-long N-terminal和27-amino-acid-long C-terminal）胞浆部分，Ser8和Ser585是体外关键的磷酸化位点。
SnRK2.6/OST1抑制NRT1.1的低亲和力和高亲和力硝酸盐吸收活性。
SnRK2.6/OST1磷酸化抑制了NRT1.1的硝酸盐转运活性，Ser585可能是一个功能位点。
SnRK2s以ABA依赖的方式磷酸化NRT1.1。
chl1-5突变体和NRT1.1
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